Starker Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Vielzahl von negativen gesundheitlichen Folgen von Lebererkrankungen bis hin zu Krebs. Aber manche Menschen, die viel trinken, scheinen ein größeres Risiko für die Entwicklung dieser Probleme zu haben als andere.
Forscher glauben, dass der Unterschied zwischen denen mit einem höheren Risiko und denen mit einem niedrigeren Risiko darin besteht, wie der Körper Alkohol verstoffwechselt oder abbaut und eliminiert, was von Individuum zu Individuum stark variieren kann.
Wie schnell wird Alkohol verstoffwechselt?
Egal wie viel Alkohol Sie konsumieren, Ihr Körper kann jede Stunde nur eine bestimmte Menge verstoffwechseln. Nach Angaben des Nationalen Instituts für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus kann es bei einem nüchternen erwachsenen Mann zwischen zwei und sieben Stunden dauern, bis er nach dem schnellen Konsum von ein bis vier Standardgetränken auf einen Null-Blutalkoholgehalt (BAC) oder Blutalkoholkonzentration zurückkehrt .
Menschen, die nur ein Getränk tranken, verzeichneten in etwas mehr als zwei Stunden später einen BAC von 0,00. Diejenigen, die in der ersten Stunde vier Getränke tranken, kehrten erst sieben Stunden später zu einer Blutalkoholkonzentration (BAK) von 0,00 zurück.
Die Ergebnisse verdeutlichen, dass der Körper nur so viel Alkohol pro Stunde abbauen und eliminieren kann. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass diese Zeiten Durchschnittswerte sind.
In Wirklichkeit kann die Zeit, die jeder Mensch braucht, um Alkohol zu verstoffwechseln, stark variieren. In allen Fällen wird Alkohol jedoch langsamer verstoffwechselt als resorbiert.
Wie der Körper Alkohol verstoffwechselt
Wenn Alkohol konsumiert wird, wird er aus Magen und Darm in das Blut aufgenommen. Dann beginnen Enzyme, Körperchemikalien, die andere Chemikalien abbauen, den Alkohol zu verstoffwechseln.
Zwei Leberenzyme, Alkoholdehydrogenase (ADH) und Aldehyddehydrogenase (ALDH), beginnen das Alkoholmolekül aufzubrechen, damit es schließlich aus dem Körper ausgeschieden werden kann. ADH hilft, Alkohol in Acetaldehyd umzuwandeln. Acetaldehyd befindet sich nur kurze Zeit im Körper, da es von anderen Enzymen schnell in Acetat umgewandelt wird.
Obwohl Acetaldehyd nur für kurze Zeit im Körper vorhanden ist, ist es hochgif.webptig und ein bekanntes Karzinogen.
Der größte Teil des Alkohols wird wie oben beschrieben von der Leber metabolisiert, aber kleine Mengen werden aus dem Körper durch Bildung von Fettsäureethylestern (FAEEs) ausgeschieden, Verbindungen, die nachweislich Leber und Bauchspeicheldrüse schädigen. Schließlich wird eine geringe Menge Alkohol nicht verstoffwechselt, sondern wird stattdessen über die Atemluft und den Urin ausgeschieden, wodurch BAC in Atem- und Urintests gemessen wird.
Die Gefahren von Acetaldehyd
Acetaldehyd kann die Leber erheblich schädigen, da dort der meiste Alkohol in das gif.webptige Nebenprodukt abgebaut wird. Allerdings wird etwas Alkohol stattdessen in der Bauchspeicheldrüse und im Gehirn metabolisiert, wo Acetaldehyd auch Zellen und Gewebe schädigen kann.
Kleine Mengen Alkohol werden im Magen-Darm-Trakt verstoffwechselt, der auch durch Acetaldehyd geschädigt werden kann. Einige Forscher glauben, dass die Wirkung von Acetaldehyd über die Schädigung des Gewebes hinausgeht, aber auch für einige der dem Alkohol zugeschriebenen Verhaltens- und physiologischen Wirkungen verantwortlich sein könnte.
Acetaldehyd und Beeinträchtigung
Wenn Forscher Labortieren Acetaldehyd verabreichten, führte dies zu Koordinationsstörungen, Gedächtnisstörungen und Schläfrigkeit. Andere Forscher behaupten, dass Acetaldehyd allein diese Effekte nicht verursachen kann, da sich das Gehirn mit seiner einzigartigen Blut-Hirn-Schranke vor gif.webptigen Chemikalien im Blut schützt.
Wenn jedoch die Enzyme Katalase und CYP2E1 Alkohol verstoffwechseln – was nur geschieht, wenn große Mengen konsumiert werden – kann Acetaldehyd im Gehirn selbst produziert werden.
Genetik und Stoffwechsel
Die Größe der Leber und die Körpermasse des Trinkers sind Faktoren dafür, wie viel Alkohol eine Person in einer Stunde verstoffwechseln kann, aber die Forschung sagt uns, dass die genetische Ausstattung des Individuums wahrscheinlich der wichtigste Faktor dafür ist, wie effizient Alkohol abgebaut wird und eliminiert.
Variationen von ADH- und ALDH-Enzymen wurden auf Variationen in den Genen zurückgeführt, die diese Enzyme produzieren. Manche Menschen haben ADH- und ALDH-Enzyme, die weniger effizient arbeiten als andere, während andere Enzyme haben, die effektiver arbeiten. Einfach ausgedrückt bedeutet dies, dass manche Menschen über Enzyme verfügen, die Alkohol schneller zu Acetaldehyd oder Acetaldehyd zu Acetat abbauen können als andere.
Wenn jemand ein schnell wirkendes ADH-Enzym oder ein langsam wirkendes ALDH-Enzym hat, kann sich im Körper gif.webptiges Acetaldehyd ansammeln, das beim Trinken von Alkohol gefährliche oder unangenehme Auswirkungen haben kann.
Der Unterschied zwischen Frauen und Männern
Frauen absorbieren und verstoffwechseln Alkohol anders als Männer. Untersuchungen haben gezeigt, dass Frauen möglicherweise eine geringere ADH-Enzymaktivität im Magen haben, wodurch ein größerer Prozentsatz des Alkohols ins Blut gelangt, bevor er metabolisiert wird.
Dies könnte ein Grund dafür sein, dass Frauen, die trinken, anfälliger für Alkohollebererkrankungen, Herzmuskelschäden und Hirnschäden sind als Männer.
Genetik und Alkoholismus
Genetik kann auch ein Faktor dafür sein, ob die Person anfällig für die Entwicklung von Alkoholkonsumstörungen ist oder nicht.
Zum Beispiel gibt es eine Variation dieser Enzyme, die eine Ansammlung von Acetaldehyd bis zu einem Punkt verursacht, der Gesichtsrötung, Übelkeit und eine schnelle Herzfrequenz verursacht. Diese Effekte können bereits bei moderatem Alkoholkonsum auftreten.
Diese Genvariante ist bei Menschen chinesischer, japanischer und koreanischer Abstammung verbreitet, die aufgrund der unangenehmen Nebenwirkungen möglicherweise weniger trinken. Ihre Genvariante hat eine schützende Wirkung gegen die Entwicklung von Alkoholismus. Dieses Schutzgen, ADH1B*2, wird bei Menschen europäischer und afrikanischer Abstammung selten gefunden. Eine weitere Variante, ADH1B*3, kommt bei 15 bis 25 % der Afroamerikaner vor und schützt vor Alkoholismus.
Eine Studie ergab jedoch, dass Variationen des ALDH-Enzyms ALDH1A1*2 und ALDH1A1*3 mit Alkoholismus bei Afroamerikanern in Verbindung gebracht werden können.
Es ist nicht alles genetisch
Laut der National Library of Medicine (NLM) weist Alkoholmissbrauch kein klares Muster der genetischen Vererbung auf, aber die Wahrscheinlichkeit, dass Kinder von Menschen mit Alkoholmissbrauchsstörung Probleme mit Alkohol entwickeln, ist immer noch zwei- bis sechsmal höher als die allgemeine Bevölkerung selbst benutzen. Dieses erhöhte Risiko kann teilweise auf einige gemeinsame genetische Faktoren zurückzuführen sein, aber Experten glauben auch, dass wahrscheinlich auch gemeinsame Umwelt- und soziale Faktoren eine Rolle spielen.
Während zum Beispiel die Forschung ergab, dass Menschen japanischer Abstammung mit Alkoholsucht, die die schützende ADH1B*2-Genversion trugen, zwischen 1979 und 1992 von 2,5% auf 13% gestiegen sind, stieg auch der Alkoholkonsum in Japan signifikant an.
In den Vereinigten Staaten sterben mehr amerikanische Ureinwohner an alkoholbedingten Ursachen als jede andere ethnische Gruppe, aber die Forscher fanden heraus, dass es keinen Unterschied in den Enzymmustern oder den Alkoholmetabolismusraten von amerikanischen Ureinwohnern und Kaukasiern gibt, was darauf hindeutet, dass andere Faktoren eine Rolle spielen die Entwicklung alkoholbedingter Probleme.
Gesundheitliche Folgen
Starker oder chronischer Alkoholkonsum wird mit einer langen Liste von negativen gesundheitlichen Folgen und langfristigen Nebenwirkungen in Verbindung gebracht. Einige dieser Gesundheitsprobleme stehen in direktem Zusammenhang mit der Metabolisierung von Alkohol im Körper und der Produktion von Acetaldehyd.
Krebs
Die toxischen Wirkungen von Acetaldehyd wurden mit der Entwicklung von Krebserkrankungen des Mundes, des Rachens, der oberen Atemwege, der Leber, des Dickdarms und der Brust in Verbindung gebracht. Ironischerweise können die Gene, die manche Menschen vor der Entwicklung von Alkoholismus "schützen", tatsächlich ihre Anfälligkeit für die Entwicklung von Krebs erhöhen.
Obwohl die Wahrscheinlichkeit geringer ist, dass sie große Mengen Alkohol trinken, haben diese Menschen ein höheres Risiko, an Krebs zu erkranken, da ihr Körper beim Trinken mehr Acetaldehyd produziert. Daher haben selbst einige moderate Trinker ein höheres Risiko, an Krebs zu erkranken.
Alkoholbedingte Lebererkrankung
Da die Leber das Organ ist, das den größten Teil des Alkohols im Körper verstoffwechselt und daher der größte Teil des Acetaldehyds produziert wird, ist sie besonders anfällig für die Auswirkungen des Alkoholstoffwechsels. Mehr als 90% der starken Trinker entwickeln eine Fettleber.
Alkoholbedingte Pankreatitis
Da ein Teil des Alkoholstoffwechsels auch in der Bauchspeicheldrüse stattfindet, ist sie hohen Mengen an Acetaldehyd und FAEE ausgesetzt. Allerdings entwickeln weniger als 10 % der starken Trinker eine alkoholische Pankreatitis, was darauf hindeutet, dass Alkoholkonsum allein nicht der einzige Faktor für die Entwicklung der Krankheit ist.
Andere Faktoren können Rauchen, Ernährung, Trinkgewohnheiten und die Unterschiede in der Art und Weise, wie Alkohol metabolisiert wird, eine Rolle spielen, aber keiner wurde definitiv mit Pankreatitis in Verbindung gebracht.
Erhöhtes Körpergewicht
Alkoholkonsum führt trotz seines relativ hohen Kalorienwertes nicht unbedingt zu einem erhöhten Körpergewicht. Obwohl ein moderater Alkoholkonsum bei schlanken Männern oder Frauen nicht zu einer Gewichtszunahme führt, haben Studien gezeigt, dass Alkohol, der der Ernährung übergewichtiger Menschen zugesetzt wird, zu einer Gewichtszunahme führt.
Auswirkungen auf Sexualhormone
Bei Männern trägt der Alkoholstoffwechsel zu Hodenschäden bei und beeinträchtigt die Testosteronsynthese und die Spermienproduktion. Ein länger andauernder Testosteronmangel kann bei Männern zur Feminisierung beitragen, wie z. B. eine Brustvergrößerung.
Bei Frauen kann der Alkoholmetabolismus eine erhöhte Östradiolproduktion und einen verminderten Östradiolmetabolismus verursachen, was zu erhöhten Spiegeln führt. Östradiol trägt zu einer erhöhten Knochendichte und einem verringerten Risiko einer koronaren Herzkrankheit bei.
Wechselwirkungen mit Medikamenten
Alkoholkonsum beeinflusst den Stoffwechsel vieler verschiedener Medikamente, erhöht die Aktivität einiger Medikamente und verringert die Wirksamkeit anderer.
Es wurde festgestellt, dass chronischer starker Alkoholkonsum das CYP2E1-Enzym aktiviert, das Paracetamol in eine gif.webptige Chemikalie umwandeln kann, die selbst bei Einnahme in regelmäßigen therapeutischen Dosen Leberschäden verursachen kann.
Stoffwechselbasierte Behandlung
Die vom National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism finanzierte Forschung untersucht weiterhin, wie Variationen in der Art und Weise, wie der Körper Alkohol verstoffwechselt, beeinflussen können, warum manche Menschen mehr trinken als andere und warum manche ernsthafte alkoholbedingte Gesundheitsprobleme entwickeln.
Forscher glauben, dass die Art und Weise, wie der Körper Alkohol abbaut und eliminiert, der Schlüssel zur Erklärung der Unterschiede sein kann, und fortgesetzte Forschung kann bei der Entwicklung stoffwechselbasierter Behandlungen für Menschen helfen, die das Risiko haben, alkoholbedingte Gesundheitsprobleme zu entwickeln.